Цирроз печени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. 
Цирроз — это процесс замещения нормальной структуры печени рубцовой тканью, приобретающей форму узлов. Эти узлы не только не выполняют каких-либо полезных функций, но мешают нормальной работе печени, сдавливая кровеносные сосуды, желчные протоки и нормальную печеночную ткань. При этом происходит нарушение выработки и накопления печенью жизненно важных веществ (белков, жиров, углеводов, гормонов), ухудшается обезвреживание отравляющих и инфекционных агентов.
Печень — это главный форпост, который принимает на себя весь поток веществ, поступающих из кишечника. Среди этих веществ кроме полезных, необходимых для организма, встречаются вредные, токсичные, а подчас и опасные для организма соединения, которые печень обезвреживает и возвращает в кишечник вместе с желчью. И если печень работает плохо, то в кровь проникают отравляющие организм вещества.
Наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы гепатита B и C, и злоупотребление алкоголем. Алкоголизм — это основная причина. Точно не установлено, какой срок и какое количество алкоголя нужны для развития цирроза. Большинство больных этим недугом, по крайней мере, в течение 10 лет ежедневно выпивали не менее 0,5 л крепких спиртных напитков или несколько литров вина или пива. Чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее разовьётся цирроз.
У женщин меньшее употребление алкоголя ведет к его развитию. У 10-20% больных хроническим гепатитом В и С развивается цирроз печени. Особенно тяжело протекают алкогольно-вирусные циррозы. Они наиболее часто переходят в рак печени. Существует наследственная предрасположенность к развитию редких форм цирроза (гемохроматоз, Болезнь Вильсона-Коновалова). Приблизительно у 10-20% больных причину установить не удается.Одна из гипотез развития цирроза - последствия наличия в организме различных гельминтов.
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. 
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев
- рубцевание и уменьшение желчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
